Инфекциите със SARS-CoV-2 в световен мащаб доведоха до рязко увеличаване на случаите на Long COVID – постинфекциозен синдром. Изказана е хипотеза, че автоантителата играят решаваща роля в развитието на Long COVID и други синдроми, като фибромиалгия и миалгичен енцефаломиелит/синдром на хроничната умора (ME/CFS). В това проучване проверихме тази хипотеза чрез пасивно прехвърляне на общи IgG от пациенти с Long COVID на мишки. Използвайки експресията на глиален фибриларен киселинен протеин (GFAP) и интерферон тип-I, стратифицирахме пациентите в три подгрупи на Long COVID, всяка от които с уникални плазмени протеомни подписи. Забележително е, че трансферът на IgG от две подгрупи, които се характеризират с по-високи плазмени нива на невронални протеини и маркери за активиране на левкоцитите, предизвиква изразена и постоянна сензорна свръхчувствителност с различна кинетика. Обратно, трансферът на IgG от третата подгрупа, която се характеризира с обогатени профили на протеомите на скелетния и сърдечния мускул, намалява локомоторната активност при мишките, без да засяга двигателната им координация. Тези констатации показват, че трансферът на IgG от пациенти с дълъг COVID към мишки възпроизвежда симптомите на заболяването, което подчертава причинно-следствената роля на IgG в патогенезата на дългия COVID. Тази работа предлага модел на мишки, който отразява патофизиологичните механизми на Long COVID, който може да се използва като инструмент за скрининг и разработване на целеви терапии.
Цялото изследване тук.
